Pharmacy Information
Vol.06 No.05(2017), Article ID:22744,6 pages
10.12677/PI.2017.65016

New Progress in Ginseng Anti-Aging Effects on Blood and Cardiovascular System

Huijuan Zhang1, Min Lai2, Xuanzhen Lu3, Fenfang Hong4, Shulong Yang5

1Excellent Program for Clinical Medicine in 2013, Medical College, Nanchang University, Nanchang Jiangxi

2Class 1313, Clinical Medicine, Medical College, Nanchang University, Nanchang Jiangxi

3Class 1305, Clinical Medicine, Medical College, Nanchang University, Nanchang Jiangxi

4Medical Experimental Teaching Center, Nanchang Jiangxi

5Department of Physiology, Basic Medical College, Nanchang Jiangxi

Received: Oct. 28th, 2017; accepted: Nov. 15th, 2017; published: Nov. 22nd, 2017

ABSTRACT

Ginsenosides is the main anti-aging ingredients of ginseng. Senescence is a comprehensive manifestation of human body on account of a variety of influential factors in vivo and vitro. Ginsenosides play an important anti-aging role in blood and cardiovascular system. Ginsenosides Rg1 can delay the senescence procedure of hematopoietic stem cell by activating telomerase and preventing telomerase from shortening. The protective effects of ginsenosides on blood and the cardiovascular system are conducted by decreasing VSMCs proliferation evidently, increasing the expression of PPAR-γ and reducing the production of free radicals and accelerating the level of NO release. Ginseng extracts can inhibit the expression of negative cytokines, thus postponing the senescence of blood vessel. Three seven Chuanxiong extract of ginseng down-regulated the expression of NAD (P) H oxidase p47phox and reduced ROS production, delaying the endothelial cell senescence induced by angiotensin II. Besides, ginsenosides Rbl and Re both can reduce the apoptosis of ischemia-reperfusion (IR) myocardial cells. Furthermore, Ginsenosides Rb1 might have lightened myocardial IR injury by suppressing IR myocardial cell apoptosis. Ginsenosides Rbl has also shown to inhibit myocardial contractility in aged rats. This article reviewed the recent researches related to the anti-aging effects of ginsenosides on blood and cardiovascular system so as to provide a theoretical basis for its clinical application for the prophylaxis and treatment of diseases involved in blood and vascular system aging in human body.

Keywords:Ginsenosides, Aging, Blood System, Telomeres and Telomerase, Cardiovascular System

人参抗血液和心血管系统衰老作用研究新进展

张慧娟1,赖敏2,卢选珍3,洪芬芳4,杨树龙5*

1南昌大学医学部,临床医学2013级临床实验班,江西 南昌

2南昌大学医学部,临床医学1313班,江西 南昌

3南昌大学医学部,临床医学1305班,江西 南昌

4南昌大学医学部,医学实验教学中心,江西 南昌

5基础医学院生理教研室,江西 南昌

收稿日期:2017年10月28日;录用日期:2017年11月15日;发布日期:2017年11月22日

摘 要

人参皂苷(Ginsenosides, GS)是人参的主要的抗衰老成分,衰老是体内外多因素共同作用于机体后的综合表现,GS在抗血液和心血管系统衰老中起到重要作用。Rg1可激活端粒酶并抑制端粒长度缩短而延缓造血干细胞衰老;GS明显降低血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells, VSMCs)增殖力并增加PPAR-γ表达,减少自由基产生,增加NO释放,对心血管系统起保护作用;人参提取物可减少负性细胞因子表达,延缓血管老化;人参三七川芎提取物通过下调NAD(P)H氧化酶p47phox表达而使ROS产生减少,延缓血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞衰老;人参皂甙Rbl和人参皂甙Re均可减少缺血再灌注(Ischemia reperfusion, IR)心肌细胞的凋亡;人参皂甙Rb1可能具有抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用,从而减轻心肌IR损伤;实验表明人参皂甙Rb1对老龄大鼠心肌收缩有抑制作用。本文综述了近期有关于GS抗血液及心血管系统衰老作用及其机制的研究进展,将为其临床防治血液及心血管系统衰老相关疾病提供理论依据。

关键词 :人参皂苷,衰老,血液系统,端粒与端粒酶,心血管系统

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1. 人参的主要生物活性成分

人参为五加科植物的干燥根,根及须中的主要有效成分是人参皂甙 [1] ,人参皂甙是从人参根茎叶中提取的主要药理活性成分,具有提高人体免疫力、促进物质代谢、抗肿瘤、抗疲劳、抗衰老作用。目前已分析出的单体皂甙有40多种,主要为Ra1、Ra2、Ra3、Rbl、Rb2、Rb3、Rc、Rd、Re、Rf、Rg1、Rg2、Rg3、Rh1等,其中以Rb1、Rc、Rd和Re居多 [2] 。

Rh与Rg群对中枢神经系统的作用相反,前者抑制而后者兴奋。人参皂甙水解后生成人参皂元二醇、人参三醇及齐墩果酸。人参所含的挥发油主要成分有三类:倍半萜类、长链饱和羧酸、芳香烃类,是人参特异香气的来源。人参还含有各种氨基酸肽类、糖类、人参酸、维生素、黄喇类、蛋白质合成促进因子(Prostisol)和多种微量元素,如钾、纳、钙、锶、锗、铁、铜、锰、钴、锌等 [3] 。

2. 衰老

衰老是自然界一种复杂的、不同器官和系统发生一系列特定变化的生命现象,存在于生命的任何时期,受到各种因素的影响。近代研究认为,衰老是机体各种生化反应的综合表现,是体内外许多因素(环境污染、精神紧张、遗传等)共同作用的结果。衰老引起的变化很多,如记忆减退,其与脑内的一些酶如单胺氧化酶B(monoamine oxidase-B)等的变化有关,同时伴有机体的新陈代谢能力减低,脑、肾、心肌细胞膜上Na+/K+ ATP酶活力下降;另外,由于皮肤暴露于体外,故在老化中表现得最为明显。

近代关于衰老的学说有很多,其中氧化自由基学说于1956年由Harman提出,是目前比较公认的学说之一。该理论指出,机体内时刻产生着自由基,同时超氧化物歧化酶等有效的自由基清除系统使体内自由基维持在正常水平。随着年龄增长,这种平衡逐渐被破坏,造成自由基过剩。过量自由基可通过过氧化作用攻击细胞膜、线粒体膜等膜性结构及核酸、蛋白质和酶类等生物大分子,引起细胞膜和线粒体膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,产生脂质过氧化物。这些脂质过氧化物及其分解产物使核酸及蛋白质分子发生交联聚合,进一步造成DNA基因突变或复制异常以及生物酶活力下降,最终导致细胞功能严重受损甚至衰老死亡 [4] 。

3. 人参抗血液系统衰老作用

3.1. 人参延缓造血干细胞衰老

端粒与端粒酶活性是评价细胞衰老的重要依据。端粒长度是细胞的生物学年龄标志,端粒缩短促发细胞衰老的分子钟,可作为细胞衰老的特异性指标。端粒长度由端粒酶维持,细胞衰老与端粒缩短和端粒酶活性下降有密切联系 [5] [6] 。周玥等人的实验研究 [7] 发现,造血干细胞(hematopoietic stem cell, HSC)具有中等水平的端粒酶活性,这对维持HSC的正常功能非常重要。在HSC连续移植模型中发现,随移植代数的增加,HSC发生衰老,每次移植后HSC端粒变短,这种机制可限制HSC的自我更新与分化并损伤其功能 [8] 。Rg1可能通过激活端粒酶,抑制端粒长度缩短,延缓三丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide t-BHP)诱导的Sca-1 + HSC衰老 [7] 。

3.2. GS调控白血病细胞衰老

近年来研究证实,衰老并非正常细胞所独有的生物学特征,肿瘤细胞也可经药物诱导而呈现衰老改变。衰老肿瘤细胞的高度增殖、转移等特性也随之衰减。Rg1可诱导人白血病K562细胞呈现复制性衰老特征,其中包括染色质碎裂、核膜内陷、核内包含物形成,线粒体与溶酶体体积增大、数目增加 [9] ,异染色质聚集 [10] 。这可能与Rg1激活端粒介导的复制性衰老相关信号转导通路有关。有研究显示,人参皂苷Rg1在一定浓度(0~20 μmol/L−1范围内)对K562细胞的体外增殖有显著抑制作用,以终浓度20 μmol/L−1作用48h为最佳 [11] 。周期阻滞是细胞衰老的重要表现,流式细胞术检测细胞周期分布发现,人参皂苷Rg1能有效促进K562细胞出现G2/M期阻滞 [11] 。目前的研究表明,衰老有两种不同的表现形式,即复制性衰老(replicative senescence)和应激诱导的衰老,前者被认为是细胞端粒DNA的缩短,后者则是由不同应激原引起 [12] [13] [14] 。P53-p21是一条重要的细胞衰老相关通路,p53能在转录水平激活p21的表达,主要介导端粒依赖的复制性衰老和(或)多种应激诱导的DNA损伤所致的衰老 [15] ,干扰p53功能的肿瘤病毒编码的原癌基因能够延长人类细胞的复制时间 [16] 。p21能结合多种cyclin-CDK复合物从而抑制其活性,所以在调控G1期和G2/M期阻滞中扮演重要角色 [17] 。李建平等的研究发现,Rg1将终浓度为20 μmol/L−1Rg1z干预K562细胞48 h后,复制性衰老通路相关蛋白P53、P21、Rb表达高于对照组,初步提示,Rg1可能激活了复制性衰老信号转导通路,开启K562细胞衰老进程 [16] 。

4. 人参抗心血管系统的衰老作用

4.1. 对血管平滑肌细胞的影响

血管老化时血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells, VSMCs)表现为形态、功能、表型及其对生长因子、细胞因子和细胞外基质成分反应的改变 [18] 。VSMCs从中膜迁移至内膜,并在内膜下大量增殖,分泌含锌的MMP-9、血管紧张素II (AngII)、转化生长因子-β(TGF-β)等活性物质,进一步诱导并促进内皮细胞功能失调、血管的炎性改变及血管重塑 [19] 。无论是在健康增龄的生理情况下还是在高血压的病理情况下,主动脉VSMCs增殖旺盛,过氧化物酶体增生物激活γ受体(peroxisome proliferator-activated receptor-γ, PPAR-γ)表达减少而基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP9)表达增加 [20] 。应用人参皂甙类干预后,VSMCs增殖力明显降低,PPAR-γ表达增加而MMP-9表达减少。PPARs是一类配体激活的核转录因子超家族成员,在血管系统中包括内皮细胞和VSMCs在内的几乎所有主要细胞均表达PPAR-γ [21] 。研究表明PPAR-γ可改善内皮功能,抑制炎症反应,抑制VSMCs的增殖和迁移等,具有心血管保护作用 [22] ,其改善血管功能的作用可能与减少氧自由基的产生、增加NO释放有关。关于PPAR-γ改善血管重构的具体机制,诸多研究提示可能与其抑制MMP-9表达密切相关。MMP-9是MMPs中的重要成员,几乎可降解所有细胞外基质成分。研究发现,MMP-9通过降解细胞外基质,使得VSMCs增殖造成血管壁增厚,并且促进VSMCs迁移,参与血管重构 [23] 。研究证实,人参改变VSMCs行为与其调节VSMCs基因表达有关 [24] 。增龄和高血压均可引起VSMCs的异常增殖及相关细胞活性因子的表达改变,这些细胞因子的改变在血管结构和功能改变过程中起着重要的作用。人参提取物可能通过诱导PPAR-γ的表达,抑制MMP-9的表达,对VSMCs的增殖起抑制作用,降低其增殖水平,减少负性细胞因子的表达,从而降低增龄和高血压对VSMCs的损害,延缓血管老化 [25] 。

4.2. 对内皮细胞的影响

4.2.1. 抑制内皮细胞衰老和凋亡

长期以来,高脂血症引发动脉粥样硬化已成为固定模式而被人们所接受。氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞过度凋亡是内皮功能失调的原因之一,对动脉粥样硬化的发生发展起重要作用。氧化低密度脂蛋白作用于主动脉内皮细胞,可抑制内皮型一氧化氮合酶的表达,减少一氧化氮的产生。而人参皂甙Rgl可上调氧化低密度脂蛋白所导致内皮型一氧化氮合酶的下降,抑制血管内皮细胞的过度凋亡 [26] 。

Perez [27] 等研究报道,脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)可使培养的人脐静脉内皮细胞过度表达纤溶酶原激活物抑制剂,从而使内皮细胞的抗凝血功能转变为抗纤溶功能,易导致血栓栓塞性疾病发生。人参皂甙与LPS同时作用于培养的人脐静脉内皮细胞时,人参皂甙通过NF-kB途径,下调LPS诱导的人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂的过度表达,促进纤溶,阻止血栓形成以维持血管内皮功能稳定 [28] 。

人参三七川芎提取物可通过ATl R下调NAD(P)H氧化酶p47phox表达,进而使活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)产生减少,延缓血管紧张素II (angiotensin 11, Ang lI)诱导的内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)衰老,这可能是益气活血中药延缓内皮细胞衰老的主要原因之一 [29] 。

4.2.2. 其他作用

研究显示周围空气颗粒物(Ambient airborne particulate matter) PM2.5 (50~800 μg/ml)可降低脐静脉内皮细胞活力,使细胞内ROS和丙二醛的生成增加,该作用具有浓度依赖性,但在增加HO-1表达的作用中没有浓度依赖性。Rg1 (10 and 40 μg/ml)降低PM2.5诱导的脐静脉内皮细胞活力减退,减少ROS和MDA的生成,增加HO-1与Nrf2的表达并促进Nrf2易位到细胞核,该作用同样呈浓度依赖性。这些结果表明,周围空气颗粒物的有机提取物可增强氧化应激并使细胞活力下降;Rg1能够拮抗PM2.5引起的过度氧化应激;HO-1表达增加及Nrf2的细胞核内易位可能与周围空气颗粒物(PM2.5)和Rg1对人脐静脉内皮细胞的作用有关 [30] 。

4.3. 对心肌细胞的影响

人参皂甙Rbl和人参皂甙Re均可减少IR心肌细胞的凋亡,而人参皂甙Rbl的效果优于人参皂甙Re。人参皂甙作为心脏停搏液的添加剂,在20~80 mL的浓度范围内,具有抗心肌IR损伤作用。IR使得心肌细胞Bel 2,Bax,Bad,Fas基因的表达明显增加。人参皂甙Rbl可以明显抑制Bax,Bad,Fas的表达,但不影响IR所诱发的Bcl 2表达的增加,导致Bel 2/Bad,Bcl 2/Bax及Bcl 2/Fas比值的增大。人参皂甙Rbl通过上述机制可能具有抑制IR心肌细胞凋亡的作用,从而减轻心肌IR损伤 [31] 。

4.4. 对心肌收缩力的影响

孙晓霞等 [32] 研究不同剂量人参皂甙Rbl对老龄大鼠心率、动脉压、左室收缩压、左室舒张压、左室内压最大升降速率的作用。实验结果显示人参皂甙Rbl三个剂量组均使这些6项指标明显下降,且具有剂量依赖性。以大鼠新功能6项指标之一的左心室收缩压变化为例,对照组为7.98 ± 5.9kPa,静脉注入三种剂量(95 mg/kg, 190 mg/kg, 285 mg/kg)的Rb1后,左心室收缩压分别下降至6.65 ± 2.3 kPa、5.32 ± 1.9 kPa、5.00 ± 1.5 kPa,表明人参皂甙Rbl对老龄大鼠心肌收缩有抑制作用。

5. 小结和展望

人参临床应用广泛,疗效显著且毒副作用少。近代研究证明人参有滋补、抗疲劳、扩血管、甚至抗癌等多方面的药理和生物活性,人参皂甙是人参的主要活性成分。本文显示人参对于抗血液及心血管系统衰老也发挥着重要作用,GS通过作用于端粒和端粒酶、调控造血干细胞和白血病细胞的生理活动等作用于血液系统;GS可以抑制IR心肌细胞凋亡,从而减轻心肌IR损伤;其作用于血管平滑肌细胞、血管内皮细胞、心肌细胞等减缓心血管系统衰老。人参的营养和治疗价值都很高,今后应做更充分的研究,使其更好地服务于临床。

基金项目

江西省重点研发计划项目(No. 20161BBG70067)和江西省自然科学基金项目(No. 20171BAB205085);国家自然科学基金项目(No. 81660751, 81660151, 81260504)。

文章引用

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