ABSTRACT

Objective: To study the role of serum IgE and Monoamine oxidase (MAO) in Prurigo nodularis. Me- thods: 90 cases of Prurigo nodularis patients and 90 healthy controls were selected in the investigation. The total serum IgE were measured by Direct chemiluminescence method. The serum MAO were measured by Continuous monitoring method. Results: The levels of total serum IgE in Prurigo nodularis patients were significantly higher than those in healthy controls (P < 0.05). The levels of serum MAO in Prurigo nodularis patients were significantly higher than those in healthy controls (P < 0.01). Conclusion: Serum IgE, MAO may play a part of role in the pathogenesis of Prurigo nodularis, and the results provide the science views for clinical diagnosis and treatment.

Keywords:Prurigo Nodularis, Monoamine Oxidase, Immunoglobulin E

结节性痒疹患者血清MAO，总IgE测定 及其临床意义

黄建国¹，黄朝頔²，龚启英¹，李桂明³

¹广州市花都区人民医院，南方医科大学附属花都医院皮肤科，广东 广州

²遵义医学院珠海校区临床医学系，广东 珠海

³重庆医科大学第一医院皮肤科，重庆

收稿日期：2015年12月8日；录用日期：2015年12月25日；发布日期：2015年12月28日

摘 要

目的：探讨IgE，单胺氧化酶(MAO)在结节性痒疹中的作用。方法：选择确诊的结节性痒疹患者90例及其90例正常人，分别采用直接化学发光法检测其血清总IgE，采用连续监测法测定单胺氧化酶并进行比较。结果：结节性痒疹患者血清总IgE含量高于健康对照组(P < 0.05)，患者血清MAO含量高于健康对照组(P < 0.01)。结论：IgE，MAO参与了结节性痒疹的发病过程，为临床诊断及治疗提供了科学依据。

关键词 :结节性痒疹，单胺氧化酶，IgE

1. 引言

结节性痒疹(Prurigo nodularis)是皮肤科神经精神障碍性皮肤病之一，其发病的病因及确切机制尚不明了[1] 。近年来研究表明，IgE参与了变态反应的发生，但是否参与结节性痒疹中的作用还不清楚[1] -[5] 。5-羟色胺(5-Hydroxytrptamine,serotonin, 5-HT)是神经递质、炎症介质、血管活性胺类物质，集“三位一体”，我们曾报道5-HT通过5-羟色胺受体与神经精神障碍性皮肤病相关[1] -[5] 。单胺氧化酶(Monoamine oxidase, MAO)作为5-HT代谢限速酶，是否参与其中?目前尚不清楚[1] -[7] 。为此，自2013年1月至2015年1月，我们对结节性痒疹患者血清总IgE，MAO含量进行测定，探讨其在结节性痒疹发病中的作用机制及临床意义。现报道如下。

2. 资料与方法

2.1. 病例

90例均为我院随机选取的门诊患者。所有患者均具有典型临床表现[1] ，诊断及分型符合<<赵辨中国临床皮肤病学>>诊断分型标准[1] 。急性型诊断标准：病程在二月内，皮疹初呈红色丘疹，剧烈瘙痒，最特征性的损害是结节好发于四肢，呈半球形结节，黄豆至绿豆大小，顶端角化明显，成疣状外观，表面粗糙，触之有坚实感。慢性型诊断标准：病程在二月以上(含二月)，结节好发于四肢，尤以小腿伸侧为著，剧烈瘙抓，皮疹出现出血，血痂，呈红褐色或黑褐色，有时呈条状排列，伴色素沉着或苔藓样变。

所有患者均无糖尿病，SLE，肺结核病等系统性疾病，治疗前1周内未使用过糖皮质激素或抗组胺药物；无妊娠哺乳期妇女，无肝炎、肝硬化，血小板数量异常，前列腺肥大，青光眼患者；排除婴儿结节性痒疹、麻风结节性痒疹。90例患者中：男42例，女48例，年龄18~65岁，平均36.5岁，病程12天~15年，平均55.5月。轻型52例，中型35例，重型2例，严重型1例。正常对照组随机选择身体健康的志愿者90例，男44例，女46例，年龄20~65岁，平均35.9岁，两组在性别，年龄方面无显著差异，具有可比性。

病例分型

见表1。

2.2. 治疗方案

采用口服地氯雷他定片(呋必叮)5 mgQd，西替利嗪糠浆10 ml，qn；对中型加用复方雷尼替丁胶囊0.26，Bid；1个疗程(6d)未能治愈者继续进行下一个疗程：采用口服依匹斯叮胶囊10 mg，qd，氯雷他定分散片10 mg，Qn (第二疗程); 采用口服咪唑斯叮缓释片10 mg，qd，左西替利嗪胶囊5 mg，Qn (第三疗程)；对重型，严重型则加用静滴地塞米松针10 mg，好转后改为口服强的松片，并逐渐减量。外涂卤米松软膏10 g/支(限外用6d)，1个疗程(6d)未能治愈者继续进行下一个疗程，混合外涂氟芬那酸丁酯(布特)软膏10 g/支及莫米软膏5 g/支(第二疗程)，混合外涂氧化锌硫软膏20 g/支及哈西奈德软膏10 g/支(第三疗程)。直到痊愈为止。

2.3. 评分标准 [1]

为了解血清总IgE，MAO与结节性痒疹临床表现间的关系，制订以下评分标准：结节性痒疹严重度的评分标准[1] ：按红丘疹、结节、瘙痒程度，皮损多少，以多级评分法作记录：A，淡红色丘疹、结节(约可见)，结节数量≤10个，轻微瘙痒，分别记1分。B，红色丘疹、结节，结节数量>10个~20个(含20个)，瘙痒明显、但不影响睡眠，分别记2分。C，红色丘疹、结节，结节数量>20个~50个(含50个)，瘙痒难忍、影响睡眠，常伴有出血，血痂，分别记3分。D，泛发红色丘疹、结节，结节数量>50个，剧烈瘙痒、常常伴有出血，血痂，苔藓样变，皮疹呈疣状，分别记4分。累积1~4分者为轻型结节性痒疹，5~8分为中型结节性痒疹，9~12分为重型结节性痒疹，13~16分为严重型结节性痒疹。在90例结节性痒疹患者中，轻型52例，中型35例，重型2例，严重型1例。

2.4. 血清MAO含量测定

早晨8点采取静脉血2 ml，采用全自动生化分析仪(试剂由中美合资苏州艾杰生物科技有限公司生产)采用连续监测法测定患者治疗前血清及正常对照MAO。

2.5. 血清总IgE含量测定

采用化学发光免疫分析仪(试剂来源于美国Bayer公司)采用直接化学发光法测定血清总IgE，同时对 90例正常人也进行了血清总IgE测定。

2.6. 统计学处理

数据以表示，组间比较 采用方差分析，Student t检验，使用Excel软件进行分析。

3. 结果

3.1. 血清总IgE，MAO含量测定结果

患者组及健康对照组血清总IgE，MAO含量(见表2)。患者组及健康对照组血清总IgE，MAO含量可以看出：各型结节性痒疹患者血清总IgE含量高于健康对照组(P < 0.05或P < 0.01)，有统计学意义。各型结节性痒疹患者血清MAO含量高于健康对照组(P < 0.01或P < 0.05)，有统计学意义。

3.2. 血清总IgE，MAO含量与皮损严重度关系

血清总IgE，MAO含量与皮损严重度关系(见表3)。

表1. 结节性痒疹病例临床分型

表2. 结节性痒疹患者血清总IgE，MAO含量()

备注：^*代表有统计学意义，^**代表无统计学意义。

表3. 轻、中、重、严重型结节性痒疹患者血MAO，总IGE水平()

上述四型比较：对各型结节性痒疹患者的MAO，血清总IgE分别进行组间比较，经方差分析，分别是F = 0.57，F = 0.32，各组间差异无显著性(P > 0.05)。说明MAO，IGE与结节性痒疹的严重度无明显关联。但是，MAO组病情严重度与积分比较作相关性检验，相关系数 = 0.9338，t = 3.68，P < 0.05，有统计学意义，说明MAO与结节性痒疹的严重度有明显关联；在IGE组病情严重度与积分比较作相关性检验，相关系数 = −0.1776，呈负相关性，t = 0.045，P > 0.05，说明IGE与结节性痒疹的严重度无明显关联。

4. 讨论

本研究发现各型结节性痒疹患者血清MAO含量高于健康对照组，有统计学意义。对各型结节性痒疹患者的MAO分别进行组间比较，各组间差异无显著性，MAO组病情严重度与积分比较作相关性检验，发现MAO与结节性痒疹的严重度有明显关联。有报道酮替芬(5-HT₂受体拮抗剂)治疗结节性痒疹有效，说明5-HT可能与结节性痒疹有关联[8] 。目前有认为是机体可能被蚊虫、臭虫或其他虫类叮咬之后发病，病理上显示棘层肥厚、真皮增生、形成假性上皮瘤状，真皮内显示非特异性炎症浸润、神经组织增生等[1] [9] 。

MAO是一种含铜的酶，广泛分布于体内各组织器官，尤其在肝、肾、胰、心和结缔组织中。血清中的单氨氧化酶主要来源于结缔组织中。其生理功能因不同组织而异[2] -[7] 。MAO是5-HT合成及代谢的关键酶，相应的基因与疾病的关系受到国内外研究者的关注[2] -[7] 。MAO为含黄素类的单胺类氧化酶，存在于细胞的线粒体外膜上，催化单胺类物质被氧化脱氨，生成过氧化氢、氨和相应醛。过去一直认为血浆MAO升高，主要发生于肝脏纤维化、肢端肥大症。最近，MAO的作用逐步得到重视，深入。MAO导致细胞间基质中5-HT浓度的变化，而5-HT是一种重要的神经递质和炎症介质，影响血管的渗透性，尤其是中性粒细胞，淋巴细胞的浸润渗出，导致周围组织的炎症，红丘疹，结节，瘙痒[1] -[9] 。所以，MAO在结节性痒疹发病中有一定的作用。

本研究发现各型结节性痒疹患者血清总IgE含量高于健康对照组 ，有统计学意义。对各型结节性痒疹患者的血清总IgE分别进行组间比较，各组间差异无显著性;IgE与结节性痒疹的严重度无明显关联。有研究发现采用特异性免疫治疗结节性痒疹有效，这说明免疫在结节性痒疹中扮演重要作用[10] -[12] 。最近还发现年青的结节性痒疹患者具有特异质(Atopic)，多与特异性皮炎有一定关联[10] -[12] 。IgE作为一个免疫分子，在免疫系统中发挥作用。由此可见IgE可能参与了结节性痒疹的发病。

综上所述，我们认为①，当致敏原(如蚊虫、臭虫或其他虫类叮咬等)刺激时，Langerhans细胞递呈，启动免疫级联反应，联接IgE抗体，5-HT与5-HT抗体结合，在MAO参与下分解5-HT，由此启动﹑造成中性粒细胞，淋巴细胞的浸润渗出，导致周围组织的炎症，红丘疹，结节，瘙痒，出现结节性痒疹；②，当体内发生自身免疫反应时(比如在下列条件的诱导下：患者具有特异质(Atopic)，等)，IgE联接的自身抗原谱参与其中的免疫反应，第三个系统——芳香胺类系统(catecholamines, CAs)，CAs由免疫细胞合成(包括MAO，5-HT)，调节许多免疫功能从而也参与了其中的免疫反应，出现结节性痒疹；③，我们认为MAO，5-HT，IgE共同参与了结节性痒疹的发病过程，为临床诊断及治疗提供了科学依据。本次研究缺陷是治疗好转后患者血清MAO，IgE测定者太少，以至无法进行对比观测，将来可在这方面进行深入细致研究。

文章引用

黄建国,黄朝頔,龚启英,李桂明. 结节性痒疹患者血清MAO，总IgE测定及其临床意义
Measurement of Serum IgE and Monoamine Oxidase in Prurigo Nodularis and Its Clinical Significance[J]. 医学美容, 2015, 03(02): 7-11. http://dx.doi.org/10.12677/HJMC.2015.32002

参考文献 (References)