Advances in Clinical Medicine
Vol. 13  No. 03 ( 2023 ), Article ID: 62950 , 6 pages
10.12677/ACM.2023.133619

幽门螺旋杆菌感染引起缺铁性贫血1例

李思琼

西安医学院研究生处,陕西 西安

收稿日期:2023年2月21日;录用日期:2023年3月16日;发布日期:2023年3月23日

摘要

回顾性分析陕西省人民医院儿童病院2022年3月收治的幽门螺旋杆菌感染引起缺铁性贫血1例。12岁女患儿,因“咽痛1周”来我院就诊,查血常规血红蛋白63 g/l,患儿回顾病史,既往有久坐起立后头晕、眼前发黑等症状2年,1年余前曾因“面神经炎”于当地医院住院期间发现贫血(中度),入院后急查血常规,血红蛋白58 g/L,平均红细胞体积61.9 fL、平均红细胞血红蛋白量14.9 pg、平均红细胞血红蛋白浓度242 g/L,立即给予红细胞2 U输注,粪幽门螺旋杆菌抗原阳性,碳13呼气实验阳性,胃镜示鸡皮样胃炎,经查文献幽门螺旋杆菌感染与贫血存在相关性,给予抗幽门螺旋杆菌治疗,并口服“多糖铁复合物胶囊、生血宝、叶酸”等治疗,随诊10月余。

关键词

青春期女童,缺铁性贫血,幽门螺旋杆菌感染

One Case of Iron Deficiency Anemia Caused by Helicobacter pylori Infection

Siqiong Li

Postgraduate Office of Xi’an Medical University, Xi’an Shaanxi

Received: Feb. 21st, 2023; accepted: Mar. 16th, 2023; published: Mar. 23rd, 2023

ABSTRACT

A retrospective analysis was performed on one case of iron deficiency anemia caused by Helicobacter pylori infection admitted to the Children’s Hospital of Shaanxi Provincial People’s Hospital in March 2022. 12-year-old female child, due to “sore throat for 1 week” came to our hospital, check blood routine hemoglobin 63 g/l, the child reviewed the medical history, the previous symptoms such as dizziness after sitting up for a long time, blackness in front of the eyes for 2 years, more than 1 year ago due to “facial neuritis” during the hospitalization in the local hospital anemia (moderate), after admission, emergency blood routine check, hemoglobin 58 g/L, average red blood cell volume 61.9 fL, average red blood cell hemoglobin content 14.9 pg, average red blood cell hemoglobin concentration 242 g/L, immediately give red blood cell 2 U infusion, positive for Helicobacter pylori antigen, positive carbon 13 breath test, goosebump gastritis by gastroscopy, and after investigation of the literature, Helicobacter pylori infection is correlated to anemia, anti-Helicobacter pylori treatment was given, and oral treatment such as “polysaccharide iron complex capsule, raw blood treasure, folic acid” was followed, and follow-up was carried out for more than 10 months.

Keywords:Adolescent Girls, Iron Deficiency Anemia, Helicobacter pylori Infection

Copyright © 2023 by author(s) and Hans Publishers Inc.

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1. 定义

缺铁性贫血(Iron-Deficiency Anemia, IDA):是体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少,临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点的贫血症。本病以婴幼儿发病率最高,严重危害儿童健康,是我国重点防治的儿童常见病之一。

2. 临床资料

现病史:患儿,女,12岁,近1周来患儿出现咽痛,偶有单声咳嗽,无发热,无吐泻,就诊于我院门诊,查血常规红细胞计数4.13 × 1012/L、血红蛋白测定63 g/L、平均红细胞体积61 fL,新型冠状病毒核酸检测阴性,以“小细胞低色素性贫血原因待查”之诊断收住入院。此次病程中,患儿无发热,无呕吐、腹泻,食纳及夜休可,自诉大便偶有少量鲜血,未观察有无明显黑便,小便量正常。

既往史:既往3年余前患儿开始住校后,餐后时有腹痛情况,以剑突下为著,休息后可缓解,未予以检查及治疗;2年前出现久坐起立后头晕、眼前发黑等症状,上述症状出现较月经来潮时间早,月经期间症状无明显加重;2021年1月因“面神经炎”于“河南省三门峡市中心医院”住院治疗,住院期间,查血常规示中度贫血(家属回忆血红蛋白80 g/L左右,未见报告单),给予口服“右旋糖酐铁、葡萄糖酸钙锌口服液”等药物治疗3月余,未复查。无手术及外伤史,无食物、药物过敏史,按期进行预防接种。

个人史:患儿系一胎二产,双胞胎之小女,足月剖宫产,生后无窒息及产伤,混合喂养,按期添加辅食,生长发育同正常同龄儿,体重超重,平素不喜运动,学习成绩优异。

月经史:11岁4~5/28~30,平素月经不规律,第2~3天量较多,无痛经。

家族史:母亲为早产儿,母亲诉孕期有贫血。

入院查体:体温:36.5℃脉搏102次/分,呼吸20次/分,血压109/65 mmHg,身高158 cm,体重56 kg,BMI 22.4 kg/m2。全身皮肤苍白,未见皮疹、出血点、瘀斑。全身浅表淋巴结未触及肿大。睑结膜苍白,巩膜无黄染。唇苍白,咽红,双侧扁桃体II˚大,未见脓性分泌物。颈软,甲状腺不大,未见颈静脉怒张,颈动脉搏动无异常。双肺听诊呼吸音粗,未闻及干湿啰音。心前区无隆起,心尖搏动未见异常,心浊音界无扩大,心率102次/分,律齐,心尖区可闻及二级柔和杂音。腹部稍膨隆,腹壁柔软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,肝肾区无扣痛,肛门指诊未查。神经系统生理反射存在。病理反射为引出。

入院诊断:1) 小细胞低色素性贫血原因待查;2) 中度贫血;3) 急性扁桃体炎。

3. 入院后相关检查结果

(03-24)血常规 + 网织红细胞:白细胞计数4.8 × 109/L、红细胞计数3.88 × 1012/L、血红蛋白测定58 g/L、平均红细胞体积61.9 fL、平均红细胞血红蛋白量14.9 pg、平均红细胞血红蛋白浓度242 g/L、血小板计数339 × 109/L,网织红细胞绝对值0.06 × 1012/L、网织红细胞百分比1.55;凝血四项 + 纤溶试验:纤维蛋白原1.75 g/L;肾功、降钙素原、输血前八项、C反应蛋白等结果均未见明显异常。

(03-25)血常规 + 网织红细胞:白细胞计数5.27 × 109/L、红细胞计数4.53 × 1012/L、血红蛋白测定78 g/L、平均红细胞体积66 fL、平均红细胞血红蛋白量17.2 pg、平均红细胞血红蛋白浓度261 g/L、血小板计数337 × 109/L,网织红细胞绝对值0.061 × 1012/L、网织红细胞百分比1.35;抗O 979 IU/ml;体液免疫:免疫球蛋白IgE定量263 IU/ml;贫血三项:叶酸3.45 mg/ml、维生素B12 289 pg/ml、铁蛋白3.46 ng/ml;外周血细胞形态分析:红细胞:成熟红细胞大小不一,部分中心淡染区扩大,未检见寄生虫。尿常规、粪常规、肝功、抗EB病毒抗体、T淋巴细胞亚群、血沉等结果均未见明显异常;心电图:窦性心律,正常范围心电图;胸片:左下肺少许渗出可考虑,心影大,左侧少量胸腔积液可考虑;心脏彩超:心尖朝向左后下,右肺动脉内径增宽,左肺动脉偏细,左室收缩功能正常。上腹部及妇科超声未见明显异常。

(03-26)幽门螺旋杆菌抗原 弱阳性反应;碳13呼气实验:阳性;呼吸道病毒九项:副流感病毒1、2、3IgM抗体检测 弱阳性反应;骨髓形态结果:部分成熟红细胞中心淡染区扩大,未见有核红细胞。(03-29)自身抗体、溶血系列检查(外送)等结果均阴性。电子胃镜:胃窦:见弥漫性颗粒样黏膜微隆起,呈鸡皮样改变,红白相间,以红为主,鸡皮样胃炎(图1)。

Figure 1. Electronic gastroscope

图1. 电子胃镜

(03-30)血常规 + 网织红细胞:白细胞计数5.5 × 109/L、红细胞计数4.65 × 1012/L、血红蛋白测定82 g/L、平均红细胞体积66.7 fL、平均红细胞血红蛋白量17.6 pg、平均红细胞血红蛋白浓度265 g/L、血小板计数274 × 109/L,网织红细胞绝对值0.059 × 1012/L、网织红细胞百分比1.26。

4. 治疗情况

入院当天急查血常规示血红蛋白降至58 g/L,修正诊断为:重度贫血,立即给予红细胞悬液2 U输注,过程顺利,无不适。患儿有咽痛,扁桃体肿大,给予头孢西丁静滴抗感染治疗。低流量吸氧,卧床休息。入院第2天,患儿仍有咽痛,出现咳嗽,再次追问病史,患儿自诉偶有深色大便。查体:咽部充血,双侧扁桃体II˚大,可见少许脓性分泌物。双肺听诊呼吸音粗,可闻及少许痰鸣音。心腹部查体未见明显异常。辅助检查抗“O”明显升高,胸片提示左肺有渗出,提示患儿可能为链球菌感染引起化脓性扁桃体炎及肺炎,继前给予抗感染治疗。请肛肠外科会诊,考虑混合痔,对症处理。贫血三项示叶酸及铁蛋白均较低,给予“叶酸片、多糖铁复合物胶囊”口服补充治疗。为进一步排除其它血液系统恶性疾病,行骨髓穿刺术完善骨髓形态学检查。不排除胃肠道出血引起贫血,进一步完善粪幽门螺旋杆菌抗原、C13呼气实验及胃镜检查。入院第4天,粪幽门螺旋杆菌抗原阳性、C13阳性,骨髓涂片提示缺铁性贫血,并完善胃镜检查。入院第7天,患儿自身抗体系列及溶血系列检查结果均正常,胃镜检查示:鸡皮样胃炎,结合以上所有相关检查,考虑Hp感染引起缺铁性贫血。给予“阿莫西林克拉维酸钾、奥美拉唑、克拉霉素”三联抗幽门螺旋杆治疗,并同时口服“叶酸片、多糖铁复合物胶囊”治疗,复查血常规示血红蛋白82 g/L,无咳嗽,无发热、咽痛,未诉其他不适,予以出院。

出院诊断:1) 缺铁性贫血(重度);2) 幽门螺旋杆菌感染;3) 鸡皮样胃炎;4) 急性化脓性扁桃体炎;5) 支气管肺炎;6) 混合痔。

5. 随访情况

患儿出院后通过复查血常规随访9月余,详见图2

Figure 2. Follow up

图2. 随访情况

6. 讨论

贫血是指外周血中单位容积内的红细胞数或血红蛋白量低于正常,婴儿和儿童的红细胞数和血红蛋白量随年龄不同而有差异,根据该患儿年龄12岁,血红蛋白低于120 g/L可诊断为贫血,贫血分为四度:① 血红蛋白从正常下限至90 g/L者为轻度;② 60~90 g/L者为中度;③ 30~60 g/L者为重度;④ <30 g/L者为极重度。贫血按照病因分为三类:1) 红细胞和血红蛋白生成不足:a) 造血物质缺乏,如铁缺乏(缺铁性贫血)、维生素B12和叶酸缺乏(巨幼红细胞)、维生素A缺乏、维生素B6缺乏等;b) 骨髓造血功能障碍:如再生障碍性贫血、单纯红细胞再生障碍性贫血;c) 感染及炎症性贫血:如流感嗜血杆菌、链球菌等感染;d) 其它:慢性肾病所致贫血、铅中毒所致贫血、癌症所致贫血等。2) 溶血性贫血:a) 红细胞内在异常:如红细胞膜结构缺陷、红细胞酶缺乏、血红蛋白合成或结构异常等;b) 红细胞外在因素:如免疫因素引起的自身免疫性溶血性贫血,感染、物理化学因素、毒素、脾功能亢进、弥散性血管内凝血等非免疫因素。3) 失血性贫血:包括急性失血和慢性失血。

该患儿12岁,入院后查血常规示血红蛋白58 g/L,根据贫血分度可诊断为重度贫血,追问病史,患儿月经量可,不规律,月经期间头晕、眼前发黑等无明显加重,大便无明显柏油样便,偶有便中混有鲜血,暂不考虑失血引起贫血;入院后查溶血系列阴性,追问病史,家族无遗传性溶血性贫血病史,故暂排除溶血引起贫血;血常规提示红细胞及血红蛋白降低,白细胞及血小板计数正常,无明显三系降低,结合骨髓穿刺结果,再生障碍性贫血暂排除;患儿近期无疫区居住史,居住环境单一,附近无化工厂、加油站等有毒物质接触,无特殊药物服用史,故目前暂不考虑中毒等所致贫血;辅助检查中贫血三项提示铁蛋白、叶酸明显降低,血常规中平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度均降低,考虑为小细胞低色素性贫血(缺铁性贫血);患儿有轻微咳嗽,伴咽痛,查体:咽部充血,双侧扁桃体肿大,查抗链球菌溶血素O定量明显升高,胸片示左下肺少许渗出,双侧扁桃体有脓性分泌物,提示患儿存在链球菌感染,与化脓性扁桃体炎、支气管肺炎及缺铁性贫血均有相关性。查粪幽门螺旋杆菌及C13均为阳性,提示患儿存在幽门螺旋杆菌感染,结合胃镜提示鸡皮样胃炎 [1],与幽门螺旋杆菌感染相符合。

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)是一种微需氧革兰阴性杆菌,由Marshall等人于1983年首次从人胃黏膜活检标本中找到,之后陆续有研究报道证实,Hp可在人胃黏膜中自然定植。随着对Hp的认识加深,相关研究表明,缺铁性贫血同Hp感染之间存在一定的相关性。Blecker等人于1991年首次报道了缺铁性贫血(IDA)与Hp感染之间的联系,他通过根除幽门螺旋杆菌治疗治愈了一名15岁女性的IDA [2]。在1993年Dufour C等人就发表了,据可查的主要是儿童的临床病例,已经表明IDA可能是通过根除Hp得到纠正,即使没有相关的铁补充 [3]。2009年Hershko C等人发表研究表明,20%~27%的原因不明的IDA患者患有自身免疫性胃炎,约50%有活动性幽门螺杆菌感染的证据,自身免疫性胃炎对铁吸收异常的影响是显而易见的 [4]。在患者中对于不明原因的IDA和Hp感染,通过根除幽门螺杆菌感染治愈难治性IDA提供了强有力的证据 [5] [6]。Zahmatkeshan M等人及Seo JK等人研究表明,幽门螺杆菌感染和缺铁性贫血两者之间存在一些关联 [7]。

目前对于Hp感染所致IDA的原因推断可能为:首先,Hp同机体竞争铁离子,铁既是合成血红蛋白不可或缺的原料,又是Hp生长的必需因子,且Hp中含有同铁蛋白类似的铁结合蛋白,可结合红细胞亚铁血红素中的铁;其次,Hp感染后造成胃肠上皮细胞功能紊乱,可致铁离子从胃、十二指肠黏膜中流失 [8]。缺铁性贫血的危害:铁元素除了在Hp的合成中起着非常重要的氧载体作用外,还存在于细胞中许多的关键蛋白质中,如细胞色素、肌红蛋白和各种酶及辅酶中。因此,铁元素缺乏除了导致贫血外,还会对机体产生其他不良影响,特别是对生长发育中的儿童影响尤为深远。目前已有大量的研究证据表明,儿童贫血会导致其精神运动发育受损,注意力、智力状况、记忆力和学习技能等认知功能受损,注意力缺陷或多动功能障碍(Attention Deficit or Hyperactivity Dysfunction, ADHD)和自闭症谱系障碍(Autism Spectrum Disorder, ASD)等心理和行为障碍,同时还可导致身体活动减少。儿童IDA造成的这些危害都是不可逆的,从而影响其成年之后的工作能力,由此给社会发展带来严重的经济负担 [9]。

我国Hp在成人中感染率非常普遍,因我国就餐习惯不分餐,故Hp感染在家庭内有明显的聚集现象,父母感染了Hp其子女感染机会比其它家庭要高。儿童Hp感染无症状不主张治疗,但Hp感染引起缺铁性贫血并不常见,不仅需要排除胃肠道症状,还需要关注红细胞及血红蛋白计数,若存在缺铁性贫血,须在补铁治疗的同时抗Hp治疗。

文章引用

李思琼. 幽门螺旋杆菌感染引起缺铁性贫血1例
One Case of Iron Deficiency Anemia Caused by Helicobacter pylori Infection[J]. 临床医学进展, 2023, 13(03): 4314-4319. https://doi.org/10.12677/ACM.2023.133619

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