 Hans Journal of Ophthalmology 眼科学, 2013, 2, 17-22 http://dx.doi.org/10.12677/hjo.2013.23004 Published Online September 2013 (http://www.hanspub.org/journal/hjo.html) Research Advances in Radiation Cataract Haihua Sun, Zhihong Wu* Ophthalmology, Armed Police General Hospital of China, Beijing Email: sunhaihua2012@sina.cn, *fswuzhihong@sina.com Received: Jun. 19th, 2013; revised: Jul. 22nd, 2013; accepted: Aug. 1st, 2013 Copyright © 2013 Haihua Sun, Zhihong Wu. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which per- mits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Abstract: The lens of the eye is recognized as one of the most rad iosen sitiv e tissues in the human bod y, and it is known that cataracts can be induced by acute doses of less than 2 Gy of low-LET ionizing radiation and less than 5 Gy of pro- tracted radiation. Although much work has been carried out in this area, the exact mechanisms of radiation cataracto- genesis are still not fully understood. In-depth understanding of nuclear radiation cataract formation mechanism and dose threshold, will help to understan d the wh o le process of radioactiv e nuclear cataract formation, an d that will play an important role in prom ot i ng nuclear radi at i on cataract research and clinical treatment. Keywords: Radiation D oses; Ex posure Type; Cataract 放射性白内障的研究进展 孙海华，吴志鸿* 中国武警总医院眼科, 北京 Email: sunhaihua2012@sina.cn, *fswuzhihong@sina.com 收稿日期：2013 年6月19 日；修回日期：2013 年7月22 日；录用日期：2013 年8月1日 摘 要：晶状体是人体内对辐射最为敏感的组织之一，少于 2 Gy急性辐射剂量的低电离辐射和少于 5 Gy的长 期辐射能诱导白内障。尽管在这一领域已经进行了许多研究，放射性白内障形成的机制还没有完全明确。深入 了解放射性白内障形成的机制及剂量阈值，将有助于理解放射性白内障的形成，在促进放射性白内障的研究及 临床治疗中起到重要作用。 关键词：辐射剂量；暴露类型；白内障 1. 引言 放射性白内障是指有明确证据证明因辐射而引 起的白内障。晶状体赤道部囊膜下上皮细胞对电离辐 射甚为敏感，受损伤的上皮细胞可产生颗粒样物质， 在囊膜下自周边部向中心迁移特别在后极部尤为明 显。这种颗粒样物质的出现，大约需数月乃至数年的 潜伏期。晶状体终生没有血管也没有细胞损失，这意 味着没有机制来移除受损的细胞。引起白内障的辐射 损伤发生在“发芽区”的前表面，在这里细胞分裂形 成一个透明的晶体蛋白纤维,然后迁移到晶状体的后 极部,后囊下的区域。辐射通过直接和氧化两种损害方 式引起 DNA 断裂，异常的细胞迁移和复杂的生化改 变导致异常的水晶蛋白质折叠和晶状体细胞形态学 的失调。以前研究认为，后囊下区域的晶状体混浊是 辐射损害晶状体的标记，而最近的数据表明在晶状体 皮质中也能够找到辐射诱导的晶状体混浊。研究发现 辐射的剂量，辐射暴露的年龄及辐射暴露的类型等都 对放射性白内障的形成有着直接影响。因而本文将分 *通讯作者。 Copyright © 2013 Hanspub 17  放射性白内障的研究进展 Copyright © 2013 Hanspub 18 别从影响白内障进展的基因等方面对核放射性白内 障的形成机制进行综述，旨在为放射性白内障的研究 和治疗提供参考依据。 2. 形成机制 在2006 年，Malmström and Kroger[1]证明试验用 的啮齿类动物和灵长目动物有类似的眼部解剖学特 点，因此许多放射性白内障进展机制的模型都是基于 实验动物的研究。大多数最近的机制研究侧重于白内 障进展的基因基础。ATM, RAD9 and BRCA1[2-4]是已 知DNA 损伤修复通路中的至关重要的多功能基因， 这些基因能控制DNA 的损伤应答，修复或细胞凋亡。 有证据表明，上述基因中的杂合突变会增加某些影响 健康的危险；例如，它们加速了人体组织对电离辐射 的反应，而且更容易罹患癌症。例如，估计西方人口 的0.5%~1%发生了 ATM 基因的杂合突变[5]。2002 年， Worgul[3]等人研究了在 X线照射剂量为 0.5~4 Gy下缺 乏ATM 基因的老鼠对辐射的敏感性，研究结果表明 ATM 杂合子的老鼠对重离子的辐射暴露更为敏感。白 内障的进展是高度依赖于辐射剂量的。最先在 ATM 基 因杂合的个体中发现晶状体混浊，而且在所有的辐射 剂量中，ATM 基因杂合的个体白内障的进展也要早于 野生型老鼠放射性白内障的进展。其患白内障的严重 性和潜伏期与基因组损伤后试图分化的细胞数目直 接相关。因为ATM 基因参与细胞周期和细胞凋亡通 路的调控，这将表明白内障可能是由于DNA 损伤后 导致这些调控通路缺损所引起的。这些结果表明白内 障进展的基因遗传易感性与 ATM 杂合子有关。 Kleiman[4]等人研究了老鼠 Rad9和ATM 基因的杂合子 对白内障形成的影响。老鼠的右眼暴露于 0.5 Gy的X 线中。用X线照射的老鼠中，双重杂合子老鼠的后囊 膜下晶体浑浊的进展要早于单个杂合子的老鼠，同样 它们后囊膜下晶体浑浊的进展再一次也早于野生型 老鼠。有趣的是，这种趋势反映那只在未经辐射暴露 的眼睛。Smilenov[3,5]等人研究了 ATM，BRCA1, RAD9 基因杂合子的老鼠的个体白内障基因遗传易感性。暴 露在辐射剂量为 0.5 Gy的X射线中，导致双杂合子 联合体的白内障进展速度加快，而且双杂合子个体的 白内障的出现也较早。ATM 和BRCA1基因的杂合子 导致细胞的抗凋亡性增加，ATM 和Rad9基因的杂合 子导致细胞的抗凋亡性和辐射敏感性增加。上述结果 表明应激反应，DNA 修复通路和辐射敏感性取决于基 因型，而且对遗传因素影响白内障的进展提供了强有 力的支持。此外，上述结果都可以解释为一个随机机 制影响白内障的进展。 3. 辐射剂量 基于 Merriam[6]和他的同事们在20 世纪 50 年代 的工作，他们估计持续的辐射暴露使晶状体产生混浊 的最低剂量阈值为 1.3 Gy。同样，德国辐射防护委员 会[7]在2007年发表了一篇文献，文献中列出导致放射 性白内障的辐射剂量阈值为2 Gy，而又表示这个值可 能被高估了。国际辐射防护委员会[8]也将白内障归为 辐射的确定性效应之一，其急性辐射照射导致白内障 的剂量阈值为2 Gy，分次暴露的剂量阈值为 4 Gy， 甚至长期辐射暴露的剂量阈值更高。当前国际辐射防 护委员会等组织防辐射对抗白内障的指导方针中，对 于短暂暴露来说，剂量阈值被认为是：0.5~2 Sv可引 起微小晶状体混浊，而 5 Sv可引起视力损害性白内 障。对于长期或分次暴露相对应的剂量阈值分别被认 为是 5 Sv和8 Sv。当接受实质性的暴露很多年后的时 候，每年的剂量率指导方针是基于一个假设的剂量范 围[8]。 2007 年，Neriishi[9]等人通过对放射性白内障与辐 射剂量效应关系的研究，发现剂量效应与放射性白内 障的关系是一个线性的，但不是一个线性二次的。术 后白内障患者在 1 Gy辐射下的 OR 值为1.39(1.24~ 1.55)。研究者没有发现在<0.5 Gy的辐射下统计学意 义上的显著增加，这是由于在这个辐射暴露类别下研 究对象的缺乏导致具有显著统计学意义的结果缺乏 所造成的。开始进行阈值分析，其估计的剂量阈值为 0.1 Gy。这个数据在剂量阈值超过 0.8 Gy时是不相兼 容的，而与缺乏剂量阈值的数据在统计学上是兼容 的。 4. 辐射暴露的年龄 Nakashima[10]等人在 2006 年通过对原子弹爆炸幸 存者罹患白内障的相关数据进行重新分析，发现剂量 效应随年龄增加具有显著的统计学意义。这些研究对 象在 10 岁接受辐射暴露后，其后囊膜下晶体混浊和  放射性白内障的研究进展 Copyright © 2013 Hanspub 19 皮质性晶体混浊在 1 Sv辐射下的比值比分别为 1.44 (1.19~1.73)和1.30(1.10~1.53)。核性白内障在统计学上 没有发现显著的统计学意义。后囊膜下晶体混浊和皮 质性晶体混浊的 OR 值都随辐射剂量的增加而增加。 估计其剂量阈值为 0.6 Sv。然而，当剂量阈值为 0 Sv 时，这个结果在统计学上并不兼容。低年龄组就接受 辐射暴露的人群每单位辐射剂量带来的危险要高于 高年龄组接受辐射暴露的人群，那些更小年龄就接受 暴露的人群中发现罹患后囊膜下白内障的辐射风险 更大。尽管其他的人群数据研究[10]并没有提供数据支 持上述结论。然而大多数数据集仅有有限的年龄范 围，所以得到一个基础深厚的数据是困难的。 5. 辐射暴露类型 (一) 临床暴露 1999 年，Hall[11]等人观察了瑞典在儿童时期进行 皮肤血管瘤而接受电离辐射暴露的人群的晶状体混 浊的患病率并调查了白内障与辐射剂量及其他影响 因素的相关性。共有484 名暴露对象和89 名对照， 当调查开始的时候所有被调查者的年龄皆在 36~54 岁，都包括在研究中。使用个人治疗记录和模型的测 量值来估计辐射剂量。那些在儿童时期就接受放射治 疗的研究对象的晶状体的混浊的患病率呈增加趋势： 其患病率为 37%，而对照组的患病率为20%；这个结 果具有显著的统计学意义(P << 0.001)。其中，只有辐 射剂量的范围>1 Gy的患白内障的数目在统计学上与 对照组有显著的统计学意义(t检验的 P值 = 0.025)。 但是辐射暴露的类型之间没有详细的分类基准。 最近，Chodick[12]等人探讨了美国一组辐射技术 专家的个人诊断性辐射后罹患白内障的风险。对这个 研究队列中的 35,705名研究对象随访了平均19.2 年。 发现罹患白内障的风险每年增加 15%。那些曾经接受 大量临床 X线照射(>25 次)的受试者的白内障患病率 比那些接受临床 X线照射次数<5 次的受试者的白内 障患病率在统计学上有一个显著的提高，其比值比为 1.4(1.2~1.7)，三次或更多次的面部及颈部的 X线照射 也使罹患白内障的风险提高[比值比为 1.3(1.1~1.5)]。 然而，分析是基于自我填答的调查问卷而没有经过临 床确认，而且也没有给出关于 X线剂量或晶体混浊类 型的信息。 (二) 原子弹爆炸后的幸存者 Minamoto[13-18]等人对那些年龄<13 岁就受到辐射 暴露的原子弹幸存者进行了眼部检查。他们使用了一 个评分系统来协助白内障分类的校准。来自广岛和长 崎873 名成年人的数据作为一个调查的模型，这个模 型考虑了研究对象的年龄，性别，城市，辐射剂量和 吸烟状态。这些幸存者当中，451 人的辐射暴露剂量 <0.005 Gy，190 人的辐射剂量在 0.005~0.5 Gy之间； 89 人的辐射剂量在 0.5~1 Gy之间，52 人的辐射剂量 在1~2 Gy 之间。对于皮质性和囊膜下白内障，1 Gy 下相对应的比值比分别为1.29(1.22~1.49)和1.41 (1.21~1.64)。研究者发现核性白内障与辐射没有关联 [其1 Gy 下的比值比为1.1(0.9~1.3)]。Yamada[19]等人 对非罹患肿瘤疾病的原子弹爆炸幸存者进行了一个 大范围的观察研究，基于对这些幸存者在 1958~1998 年间的长期随访。总共研究调查了 975 名男性和 2509 名女性的白内障患病情况。上述研究结果根据日本 1985 年的标准化人口给出了白内障的患病率。研究者 发现了辐射的剂量效应对白内障的确定性作用，其 P 值为 0.026。在 1 Gy的辐射剂量下，平均超额的疾病 率为 7.89(0.95~15 .16)每10000 人/年，相对应的相对 危险度为1.06(1.01~1.11)。RR 值的趋势显示有更少的 证据来证明辐射暴露导致白内障与患者年龄的关系。 (三) 切尔诺贝利核泄漏 1995 年，Day[20]等人发表了一篇论文，这篇论文 对居住在切尔诺贝利的儿童的晶状体改变的患病率 进行了分析。在这个包括 1787 名儿童的研究中，996 名儿童受到辐射的暴露。由于已知小儿晶状体对辐射 的敏感度要远远高于成年人，研究者得出这样的结 论：这个剂量阈值应该小于以前对成年人的研究中提 出的剂量阈值1 Gy。Worgul[20-22]等人最近发表一篇论 文对乌克兰切尔诺贝利清洁工人的白内障患病率进 行了分析研究，这个研究队列中的人在收到辐射暴露 后被随访评估了 12~14年。在这个研究中总共包括 8607 名研究对象，这个研究中包括辐射暴露的年龄， 被调查时的年龄，性别，辐射剂量，吸烟状态，糖尿 病和潜在的一些其他的混杂因素。标准化分类把白内 障分为许多阶段。其中非核性白内障(后囊膜下白内障 和皮质性白内障)具有显著的统计学意义：1 Gy辐射 剂量下的 OR值为 1.65(1.18~2.30)，计算得出这些白  放射性白内障的研究进展 Copyright © 2013 Hanspub 20 内障的剂量阈值为 0.50 ( 0.17~0.65 ) Gy 。 (四) 职业暴露 Jacobsen[23]调查研究了美国 97 名曾经暴露于锕 系元素中的退休工人的白内障的发生率。37.5%的工 人被报告罹患后囊膜下白内障，他们记录的终身辐射 剂量为 200~600 mSv，相比之下，17%的终身辐射剂 量小于 200 mSv的工人被报告罹患白内障。使用逻辑 回归计算出后囊膜下白内障的比值比大约为 1.4/100 mSv ，为 250 mSv的双倍剂量(100~500 mSv)。 (五) 太空飞行 Jones[24]等人调查研究了宇航员，美国空军和海军 飞行员的白内障患病率，发现美国空军和海军空勤人 进展为白内障时的年龄都低于宇航员患白内障的年 龄(P 值分别为：P < 0.005和P < 0.001)，即使这些数 据经过服役时年龄和服役时间的调整。不论与商业飞 行高度和极地航空路线的辐射相比，还是与已提出的 地面紫外线辐射相比都可能是一个更强的危险因素。 在对美国国家航空航天局宇航员[25,26]的晶状体混 浊研究已经使用辐射暴露数据库，它包括来源于诊断 性X射线，俘获辐射和银河宇宙射线对晶状体的辐射 剂量。Chylack[27]等人对晶状体混浊的检查报告表明具 有相对较高辐射剂量(>8 Sv，平均45 mSv)的宇航员与 那些具有较低辐射剂量(<8 mSv)的宇航员想比较有较 高的发病率和较早的晶状体混浊。他们比较 171 名在 太空飞行过的宇航员和 53 名未在太空飞行过的宇航 员的晶状体混浊患病率，比较 95 名军事空勤人员和 99 名非军事空勤人员的晶状体混浊患病率。把尼德克 EAS-1000 型眼前节图像分析系统数字化的晶状体图 像通过计算机软件分为核性晶体混浊，皮质性晶体混 浊和后囊膜下晶体混浊三类。在分析个人阳光照射分 数，人口统计资料，医疗历史物品，吸烟，性别和年 龄作适当调整。他们报告说，暴露的宇航员皮质混浊 的频率显著高于对照组。在太空中飞行过的宇航员的 后囊膜下混浊的数量和浑浊程度显著高于对照组。在 太空辐射和核性晶状体混浊之间没有发现任何关联。 这些结果表明相对较低剂量的辐射会增加罹患皮质 性白内障和后囊膜下白内障的风险，虽然并没有报道 剂量单位。 (六) 长期暴露 上世纪 80 年代台湾居民住宅区建筑中混合的具 有γ射线辐射污染的钢铁。Chen[28]等人调查了上述辐 射暴露群体中 114 名居民的晶体混浊的发生率。同年 龄组的人计算得出的辐射剂量约为 0~8 mSv。所记录 的年龄在 3~20岁的研究对象的晶状体局灶性病变(那 些局灶性病变不可能损害视力)的剂量依赖性的统计 学意义显著增加(P = 0.027).研究者对其它年龄组(20~ 40 岁和 42~65 岁)的剂量依赖性也进行了研究，但是 其结果不具有显著的统计学意义。结果表明，尤其对 于年轻人来说，长期低剂量辐射是导致小的局灶性晶 体改变的一个独立的危险因素。重要的是，这些数据 也表明经过长时间之后长期辐射暴露的剂量阈值不 会大幅增加。这与Chodick 等人的研究结果相符合。 6. 放射性白内障的研究方法和治疗方法 (一) 研究方法 目前用于放射性白内障的研究方法主要是回顾 性研究。 (二) 治疗方法 放射性白内障目前的治疗主要是远离放射源，注 意病情观察。对已经形成放射性白内障影响工作和生 活者，可以手术摘除联合人工晶体植入手术。 综上所述，大多数最近有关辐射诱导白内障机制 的研究都致力于研究影响白内障进展的基因组件，例 如AT M, Rad9和Brca1基因的杂合子，这表明不同的 种族背景下，各地人群之间的白内障形成有差异。当 然还有许多导致放射性白内障的辐射剂量阈值、患者 年龄和辐射暴露时间的研究。在很多研究中认为[10,11]， 尤其对于后囊膜下晶体混浊来说，年龄被确定为辐射 暴露后导致白内障的重要因素，Hall等人发现在儿童 时期晶体受到1 Gy的辐射暴露后其罹患白内障的风 险增加了50%，Nakashima等人计算的在 10 岁时受到 1 Gy的辐射暴露的群体的 OR 比为1.44，在辐射暴露 时，随年龄增加其辐射暴露降低到一个具有显著统计 学意义的程度(P = 0.022)。剂量阈值的价值标准受到 统计的不确定性和依赖于白内障的严重程度或白内 障进展所处的阶段的影响，也受到白内障类型的影 响。从最近的数据看，白内障形成的剂量阈值可能被 认为是在 0.5 Gy辐射剂量范围内的低线性能量转换 辐射。这也可能是把辐射诱导白内障看作一个非阈值 现象，双倍辐射剂量时的阈值则可能为 2 Gy。精确的  放射性白内障的研究进展 Copyright © 2013 Hanspub 21 数字将由正式的计算所决定，这超过了现在工作的范 围。应该指出的是，阈值和双倍剂量数据可能依赖于 许多因素，包括在白内障进展的背景水平的变异，有 遗传背景，年龄，性别，生活方式，潜伏期，诊断后 所经过的时间，和分级的剂量率。很明显需要做更多 的工作来证明这里提出的调查结果和判断，以及无阈 值的线性剂量效应关系的生物学意义。这可以通过实 施一个系统筛查程序来完成对那些在职业中受到电 离辐射暴露的人群的调查。也许最重要的必要条件是 从机制研究中获得更多关于阈值存在的证据。目前， 虽然 DNA 损伤应答被确定是一个重要的机制，但目 前尚不清楚它是否是一个突变机制，还是一个基于晶 状体细胞的功能，细胞分化，细胞杀伤和/或细胞死亡 的模型的操作。前者将显示一个无阈值的方法，而后 者可能会支持一个相对较低阈值的判断。有人建议现 在的机制研究应该集中于识别动物的应变依赖差异 和额外的突变老鼠。在可能的情况下，根据最近的工 作，对以前的数据进行再分析也应该使用已经开发出 来的更复杂的方法，这有利于指导放射性白内障的研 究和临床治疗。这需要进一步深入研究，为放射性白 内障的研究带来前景。 参考文献 (References) [1] T. 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